Multiple Sklerose
Wahrscheinliche Ursache und aussichtsreichste Behandlung

Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung bei welcher das Immunsystem das Gewebe des Zentralnervensystems schädigt. Die Krankheit resultiert sowohl aus genetischen wie äußeren Faktoren. Studien an eineiigen Zwillingen weisen nach, dass die MS sich nur bei genetisch empfänglichen Individuen in Verbindung mit ein oder mehreren äußeren Einflüssen entwickelt.

Die Verbreitung der MS schafft eine Anzahl wichtiger Eingrenzungen für die Deutung des äußeren Faktors, der als die Hauptursache der MS betrachtet werden kann. Die Krankheit hat eine sehr ungleiche geographische Ausbreitung und tritt vor allem in den USA, Kanada, Westeuropa, Neuseeland und Australien auf, wo die Häufigkeit generell größer als 50 pro 100.000 Einwohnern ist. In diesen Zonen gibt es auch ein bemerkenswertes Nord/Süd-Gefälle mit größerer MS-Häufigkeit in breitengradmäßig höheren, gemäßigten Gegenden. Auch innerhalb einzelner Länder gibt es signifikante Unterschiede in MS-Häufigkeit und Auftreten.

Andere wichtige Eingrenzungen sind der plötzliche Anstieg des Auftretens auf den Färöer-Inseln nach der Besetzung durch britische Truppen im Zweiten Weltkrieg und die Tatsache dass der Wohnsitz Hawaii das Risiko von MS für Menschen japanischer Abstammung vermehrt, während es gleichzeitig das Risiko für Weiße europäischer Abkunft verringert. Studien haben auch ergeben, dass MS nicht durch Kontakt von Mensch zu Mensch oder Bluttransfusionen übertragen werden kann. Endlich ist die MS eine moderne Krankheit, die vor etwa 175 Jahren erschien. Das Auftreten hat seither ständig zugenommen.

Die verschiedentlich vermuteten äußeren Ursachen der MS können mit den Daten der Häufigkeit des Auftretens verglichen werden, um zu sehen, ob sie mit den verschiedenen Eingrenzungen übereinstimmen. Bis auf eine können alle vermuteten Ursachen, einschließlich die eines spezifischen Erregers (Virus oder Bakterie) oder eines allgemeinen Erregers (z. B. Grippevirus) ausgeschlossen werden, entsprechend ihrer Unvereinbarkeit mit den gesicherten Erkenntnissen. Der einzige äußere Faktor, der vernünftigermaßen alle Auftretenseinschränkungen deckt, ist die Ernährung. Das hauptsächliche Fortschreiten der MS beruht auf Zerstörungen der Blut-Hirn-Schranke (BHS) und dem Eindringen von aktivierten und inaktivierten Immunzellen ins Zentralnervensystem (ZNS). Diese Zellen verursachen eine Vielzahl von Immunreaktionen, die schließlich die Myelinhülle um die Nervenstränge zerstören. Der Myelinverlust wirkt sich in verschiedenen körperlichen Ausfällen aus, die mit fortschreitender Zerstörung des Myelins zunehmen.

Die Ernährungsfaktoren, die sich in solchen Krankheitsfortschritten auswirken können, sind die Aufnahme von Hypersensibilität erzeugender Nahrung und große Mengen gesättigter Fettsäuren.

Nahrungshypersensibilitäten reduzieren die Wirksamkeit der Blut-Hirn-Schranke durch Typ I- (Aktivierung von Basophilen und Mastzellen) und Typ III- (Außerkraftsetzung von Immunkomplexen) -Reaktionen. T-Zellen werden gegen ZNS-Proteine (Typ IV-Reaktion) sowohl durch molekulare Mimikry von ZNS-eigenem Protein mit Nahrungsproteinen außerhalb des ZNS aktiviert als auch durch die Herausstellung autoreaktiver T-Zellen durch früher abgelegte ZNS-Proteine und der nachfolgenden Passage von Immunelementen durch die geschädigte BHS. Gesättigte Fette tragen zum Krankheitsprozess bei, indem sie die Bildung von Mikroembolien fördern, die ebenfalls die BHS schädigen.

Sehr viele Einzelfallergebnisse zeigen, dass viele Patienten entweder eine dauernde Remission oder eine signifikante Verlangsamung des Krankheitsprozesses erreichen konnten, indem sie ihre Ernährung umstellten unter Einbeziehung des Weglassens Hypersensibilität auslösender Nahrungsmittel und einer weitgehenden Reduzierung der Aufnahme von gesättigten Fetten.

Die gebräuchlichsten Nahrungsmittel die Immunreaktionen auslösen und schließlich die MS sind Milchprodukte, Getreide, Eier, Hefe und Hülsenfrüchte. All diese Nahrungsmittel sind verhältnismäßig neu in die menschliche Ernährung eingeführt worden und sind für manche Individuen genetisch schwer zu tolerieren. Das stetig anwachsende Auftreten der MS in den letzten 50 Jahren hängt von der stark vermehrten Aufnahme dieser problematischen Nahrungsmittel durch die Beliebtheit von "fast food" ab.

Die wirksamste Behandlung der MS ist die Vermeidung aller Milchprodukte, Getreide, Eier, Hefe und Hülsenfrüchte, sowie aller Nahrungsmittel, die sich nach einem Blut-Allergietest für IgE und IgG4 als Hypersensibilität auslösend erweisen. Die Aufnahme von gesättigten Fetten sollte auf weniger als 15 Gramm am Tag begrenzt werden, während die Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fetten, sowohl Omega-3- als auch Omega-6-Fettsäuren enthaltend, gesteigert werden sollte. Eine Anzahl von unterstützenden Mitteln wie Vitamine, Mineralstoffe, Antioxidantien und Öle sind ebenso notwendig zum Heilen und Stärken von BHS, ZNS-Gewebe, Immunzellen und Darmwand. Strenges Einhalten dieser Diätvorschriften werden sicherlich in hohem Maße Schübe verringern oder ganz abschaffen und zu einer teilweisen oder vollständigen Wiederherstellung führen.

Gegenwärtig wird hinsichtlich der Beziehung zwischen Ernährungsfaktoren und der MS keinerlei Forschung gefördert oder unternommen. Das ist sehr bedauerlich und sicherlich nicht im besten Interesse von MS-Patienten. Die Offiziellen von MS-Gesellschaften müssen über die äußerst wichtigen Zusammenhänge zwischen Ernährung und der MS informiert werden und über die große Notwendigkeit der Unterstützung von Forschungsanstrengungen auf diesem Gebiet. Ein größerer klinischer Versuch, der die Wirksamkeit einer Diät, die frei von Hypersensibilität hervorrufenden Nahrungsmitteln und arm an gesättigten Fetten ist, wird dringend benötigt.

Im Juni 1995 wurde bei meinem 18 Jahre alten Sohn Multiple Sklerose diagnostiziert und einen Monat später durch eine Kernspintomographie bestätigt. Seit dieser Zeit habe ich zu verschiedensten Aspekten dieses Themas Bücher, Kongressberichte und Journalbeiträge sowie viele informative Internetseiten gelesen. Seit den späten sechziger Jahren bin ich Wissenschaftler in der geologischen Forschung, und das kam mir sehr zugute um die umfangreichen Erhebungen und vielen Deutungen und Spekulationen, die ich über MS in der Literatur fand, zu analysieren. In der Geologie habe ich mich hauptsächlich mit großen, vielschichtigen Problemen beschäftigt (z. B. der Entstehung des arktischen Ozeans, die Erdgeschichte der kanadischen Arktis über eine Zeitspanne von über 200 Millionen Jahren) für welche unterschiedliche und in der Hauptsache Indizienbeweise zu erhalten sind. Ich habe einen Großteil meiner Berufslaufbahn damit verbracht, umfangreiche, divergierende und manchmal sich widersprechende Datenreihen zu Hypothesen und Theorien der Erdgeschichte zu vereinen. In der Geologie sind wir niemals absolut sicher, dass wir die "richtige" Antwort haben, aber wir schrecken nie davor zurück, eine Deutung zu versuchen. Dazu wählen wir die einfachste Hypothese, die die Erkenntnisse abdeckt. Diese Hypothese wird zur akzeptierten richtigen Antwort ("Wahrheit"), bis eine bessere (einfachere) Hypothese vorgeschlagen wird oder neue Erkenntnisse eine Modifikation oder gar vollständige Zurückweisung der gegenwärtig gültigen Antwort verlangt. Ich habe diesen Hintergrund herausgestellt, weil das Angehen eines Geologen an ein weit gefächertes, umfangreiches Problem wie die MS es ist, sich wesentlich von dem des Mediziners unterscheidet. In der medizinischen Forschung scheint es nur eine "100% sichere Erklärungs-" oder "weiß nicht" - Methode zu geben.

Mein Herangehen an das Problem der MS war, zu versuchen, die wahrscheinlichste Ursache der Krankheit zu finden, indem ich die veröffentlichten Erkenntnisse zur MS-Verbreitung (wer bekommt sie und wer nicht), der MS-Pathogenese (wie die Schädigung im Körper geschieht) und der MS-Genesung (wer hat eine Verbesserung erreicht und wodurch). Überraschenderweise konnte ich nicht einen einzigen Artikel oder ein Buch finden, das dieselbe systematische Methode anwandte um das Rätsel der MS zu lösen.

Die relevanten Erkenntnisse zur MS-Verbreitung werden im ersten Hauptteil aufgezeigt. Im nächsten Teil werden alle angenommenen Ursachen aufgelistet und jede wird mit den einschränkenden Erkenntnissen über das Auftreten der Krankheit verglichen, um zu sehen, ob sie sich im einzelnen damit decken oder als mögliche Ursache zurückgewiesen werden müssen. Dies hat zur Isolierung eines einzigen Faktors geführt, der alle Eingrenzungen zufrieden stellend abdeckt, nämlich die Ernährung.

Der grundsätzliche Krankheitsprozess (Pathogenese) wird im nächsten Teil dargestellt. Darauf wird diskutiert und aufgezeigt wie sich Ernährungsfaktoren in das bekannte Krankheitsgeschehen einfügen. Schließlich wird eine Anzahl von Einzelfällen dargestellt, bei denen eine Besserung erreicht wurde, und es wird gezeigt, dass eine Ernährungsumstellung die Hauptrolle in jedem dieser Fälle von Verbesserung spielte. Dieser Teil wird abgeschlossen mit einem persönlichen Bericht jüngsten Datums über eine eindrucksvolle Besserung, die aufgrund von Vorschlägen zur Nahrungsumstellung in einer früheren Version dieses Essays erreicht wurden.

Der nächste Teil des Aufsatzes befasst sich mit einem Behandlungsvorschlag, der sich auf die Notwendigkeit gründet, krankheitsverstärkende Nahrungsmittel herauszufinden und sie aus dem Speiseplan zu streichen. Die Behandlung, die aus einer Nahrungsumstellung und unterstützenden Gaben besteht, gleicht die Wirkungen einer krankmachender Ernährung aus und hilft die bereits erworbenen Schäden zu lindern. Weitere äußere Faktoren, die möglicherweise die MS beeinflussen, sowie andere Behandlungsmöglichkeiten, die hilfreich sein könnten, werden ebenfalls in diesem Abschnitt diskutiert.

Ich beschließe den Essay mit meiner persönlichen Sicht der gegenwärtigen Unzulänglichkeit in den MS-Forschungsbemühungen und was ich für dringend nötig erachte, diesen unseligen Zustand zu ändern. Ich muss betonen, dass dies meine beste Erklärung aller gefundenen Erkenntnisse darstellt und dass sie offen für eine Revision oder eine Ablehnung ist, wenn weitere Erkenntnisse erreicht werden. Der Leser wird ermutigt meine Argumente und Erklärungen kritisch abzuwägen und zu entscheiden, ob meine Schlussfolgerungen von Wert sind oder nicht.

III. Was ist MS?

Es gibt eine solide Erkenntnislage, dass MS eine Autoimmunerkrankung ist, was bedeutet, dass sie das Ergebnis von Angriffen des eigenen Immunsystems auf spezifisches Körpergewebe ist. Wenn zum Beispiel das Immunsystem das Collagen in den Gelenken angreift, nennt man die Krankheit rheumatische Arthritis. Es gibt beinahe 100 verschiedene Autoimmunkrankheiten, deren jede einzelne durch immunverursachte Schäden an bestimmten Geweben charakterisiert ist. MS ist charakterisiert durch eine chronische Entzündung und Gewebeschäden im zentralen Nervensystem (ZNS), verursacht durch Immunreaktionen (Van Oosten u. a., 1995) Weitere Details des Krankheitsgeschehens werden in einem späteren Abschnitt dargestellt.

IV. Eingrenzungen bezüglich der Deutung der MS

Es gibt zwei unterschiedliche Aspekte bezüglich einer möglichen Ursache von Multipler Sklerose. Der eine betrifft eine genetische, der andere eine äußere Ursache. Die Bedeutsamkeit beider Faktoren kann ermessen werden, wenn man die Forschung hinsichtlich eineiiger Zwillinge in Betracht zieht. Gegenwärtige Daten aus Europa und Nordamerika, die beide Risikozonen für MS sind, zeigen auf, dass bei betroffenen eineiigen Zwillingen etwa 20-30 % beide Geschwister die Krankheit haben (Ebers u. a., 1986; Mumford u. a., 1994). Dies steht im Gegensatz zu nur 2 % gleichzeitiger Betroffenheit bei zweieiigen Zwillingen (Ebers u. a., 1986;). Die Tatsache, dass MS bei Frauen vorherrschender ist als bei Männern (» 1,5 : 1) zeigt ebenfalls die Rolle, die Gene in der MS spielen. Somit besteht wenig Zweifel, dass es einen genetischen Faktor bei der MS gibt, und es ist wahrscheinlich dass nur bei genetisch empfänglichen Personen die Möglichkeit besteht, die Krankheit zu bekommen. Diese Deutung wurde kürzlich durch Ebers u. a. bestätigt (1995). Es scheint jedoch, dass es kein vorherrschendes Gen gibt, welches die genetische Empfänglichkeit vorausbestimmt, sondern dass eher viele Gene mit jeweils geringem Einfluss daran beteiligt sind (Ebers, 1996). Viel mehr kann über den genetischen Faktor nicht gesagt werden, und es ist wohl richtig, wenn man akzeptiert, dass er existiert.

Wichtig ist auch, dass die Erkenntnisse über Zwillinge überzeugend darlegen, dass in Gegenden großer Krankheitshäufigkeit nur bei etwa 50-60 % der Personen (5 von 8 eineiigen Zwillingen), die genetisch in der Lage sind MS zu bekommen, die Krankheit tatsächlich auch ausbricht. Somit bekommt in Gegenden großer Häufigkeit beinahe die Hälfte der Menschen, die "genetisch programmiert" sind, die MS nicht. In Gegenden geringen Auftretens scheint es, dass weniger als 10 % der empfänglichen Personen MS haben. Dies zeigt, dass es mindestens einen vorherrschenden äußeren Faktor geben muss, der dafür verantwortlich ist, dass eine genetisch empfängliche Person tatsächlich betroffen wird. Dies sind sehr wichtige Eingrenzungen bezüglich der Deutung des äußeren Faktors, der als "letztendliche Ursache der MS" betrachtet werden kann. Er muss so allgemein sein, dass er nahezu überall auf der Erde vorkommt, aber gleichzeitig muss er sehr spezifisch sein, so dass nur die Hälfte oder weniger der empfänglichen Personen von ihm betroffen werden. Weiterhin muss dieser äußere Faktor in gewissen Gegenden der Erde wesentlich vorherrschender oder effektiver sein.

Eine weitere wichtige Facette der MS-Forschung war die Untersuchung über den Zeitpunkt des Einflusses von äußeren Faktoren auf den Menschen. Man hat Einwanderungsdaten herangezogen, um diese Frage zu erhellen (Alter u. a., 1966; Dean & Kurtzke, 1971). Es wurde ermittelt, dass erwachsene Einwanderer den Risikofaktor ihres Ursprungslandes behalten, wohingegen ihre Kinder zum Risikofaktor des Einwanderungslandes hin tendieren. Dies führte zu der Deutung, dass eräußere Faktor nur Menschen vor der Pubertät betrifft (ungefähres Alter 15). Die weit offensichtlichere Erklärung, dass Erwachsene in einem neuen Land nicht die gleichen äußeren Einflüssen erfahren wie ihre Kinder, hat man anscheinend ignoriert.

Die Erhebungen an eineiigen Zwillingen vermitteln auch Einsicht in die Frage des Zeitpunkts. Zwillinge teilen im wesentlichen dieselbe Umgebung bis sie das Haus verlassen (mit 16-21 Jahren). Damit ist die Tatsache, dass nur bei 25 % eineiiger Zwillinge beide MS haben, ein guter Nachweis dafür, dass der äußere Faktor hauptsächlich nach dem Alter von 18 ins Spiel kommt. Und somit haben wir ein augenscheinliches Paradoxon: Die Einwanderungsdaten zeigen offensichtlich, dass der äußere Faktor vor dem Alter von 15 wirksam wird, wohingegen die Zwillingserhebungen darauf deuten, dass er hauptsächlich nach dem Alter von 18 wirkt. Jede Ursachenannahme muss dieses Paradoxon erklären können.

Ein anderes Forschungsgebiet, welches wichtige Eingrenzungen für Erklärungen bringt, ist die globale Verschiedenheit in der Verbreitung der MS (die Zahl der MS-Betroffenen, die gewöhnlich als Zahl pro 100.000 in der Bevölkerung angegeben wird) und der Häufigkeit (die Zahl der Menschen, die pro Jahr von MS betroffen werden, wiederum gemessen als Zahl pro 100.000 der Bevölkerung). Wie bereits erwähnt kann die Erde aufgeteilt werden in eine Zone mit hoher Verbreitung (oder hohem Risiko), die Europa, Kanada, die USA, Australien und Neuseeland umfasst, und eine Zone mit geringer Verbreitung (niedrigem Risiko) die den Rest der Welt umschließen (Kurtzke, 1980). In den Hochrisikozonen sind Verbreitungen zwischen 50 und 100 pro 100.000 Ew. normal. In Zonen mit niedrigem Risiko ist die Verbreitung in hohem Maße geringer (Kurtzke, 1980). Diese Verteilung ist teilweise durch den genetischen Faktor bedingt, denn alle Hochrisikozonen sind vorwiegend von Menschen europäischen Ursprungs bevölkert (Poser, 1994). Der äußere Faktor ist jedoch auch verantwortlich für das Erscheinungsbild dieser beiden sehr unterschiedlichen Zonen. Eine Beweislinie dafür ist die Tatsache, dass Einwanderer nach London (GB) aus Zonen geringen Risikos (z. B. Westindien) eine niedrige Krankheitsverbreitung aufweisen, ihre in Großbritannien geborenen Kinder jedoch die gleiche hohe Verbreitung haben wie bei britischen Weißen (Elian u. a., 1990). Eine Erklärung für einen äußeren Faktor muss diese beiden unterschiedlichen Risikozonen in Rechnung stellen, wobei dieser Faktor in den Hochrisikozonen verbreiteter oder aktiver sein muss.

Es gibt auch geringergradige geographische Tendenzen hinsichtlich der MS-Verbreitung. Eine der am häufigsten zitierten Tendenzen ist das Auftreten eines Nord-Süd-Gefälles innerhalb der Zonen mit großer Verbreitung. Bezüglich Kanada und die USA ist die Verbreitung in den Südstaaten am geringsten, wird größer in den nördlichen Staaten der USA und ist am höchsten in Kanada (Kurtzke, 1980). In Westeuropa ist das Gefälle nicht genauso deutlich ausgeprägt, aber die Verbreitung ist größer in den nordischen Ländern und Großbritannien als in den südlicheren Mittelmeerländern (Rosati, 1994). Das Nord-Süd-Gefälle ist (umgekehrt) gut ausgeprägt in Australien und Neuseeland mit der größten Verbreitung in den gemäßigten, südlichen Abschnitten dieser Länder (Sadovnick & Ebers, 1993). In all diesen Fällen können genetische Voraussetzungen das Nord-Süd-Gefälle nicht erklären, und es ist klar, dass ein äußerer Faktor in erster Linie für dieses generelle Anwachsen der Verbreitung der MS in Gegenden höherer Breitengrade verantwortlich ist. Jede Erklärung des äußeren Faktors muss mit dem Nord-Süd-Gefälle der MS-Verbreitung vereinbar sein.

Die MS zeigt auch große Unterschiede in der Häufigkeit des Auftretens innerhalb einiger einzelner Länder der Hochrisikozone. So ist zum Beispiel in Norwegen die MS in den inländischen Agrargegenden bis zu fünfmal so häufig wie in den verhältnismäßig nahe daran liegenden Fischergegenden an der Küste (Alter, 1977). Ähnlich in Kanada, wo die MS in den Prärieprovinzen mindestens doppelt so häufig ist (100-225) wie auf der Insel Neufundland (50) (Sadovnick & Ebers, 1993). In diesen Fällen haben genetische Voraussetzungen keine tragende Auswirkung auf diese Verteilung (Neufundland hat einen höheren Prozentsatz an Weißen europäischer Abkunft) und der äußere Faktor muss in erster Linie für derart drastische Unterschiede verantwortlich sein. Diese Schlussfolgerung ist kürzlich von Rosati bestätigt worden (1994), der in seinem Überblick über MS in Europa konstatiert: "Variationen hinsichtlich Verbreitungs- und Häufigkeitsverhältnissen innerhalb ethnisch homogener Bevölkerungsgruppen bestätigen die Bedeutsamkeit von äußeren Faktoren". Diese Makro- und Mikrounterschiede hinsichtlich der MS-Verbreitung müssen durch jegliche Deutung eines äußeren Faktors erklärbar sein.

Entscheidende Erkenntnisse für die Eingrenzung der Art des äußeren Faktors kommt von der Verbreitung bei Hawaiianern japanischer und weißer Abstammung. Die Einwohner japanischer Abstammung haben eine Verbreitung von 6,5 (d. h. 6,5 Japaner pro 100.000 Japaner auf Hawaii), was mehr als dreimal so hoch ist wie die Verbreitung in Japan (2,1) (Kuroiwa u. a., 1983; Alter u. a., 1971). Umgekehrt weisen die Weißen europäischer Abkunft, die in Hawaii geboren und aufgewachsen sind eine Verbreitung von 10,5 auf, was nur ein Drittel dessen ist, was die Weißen in Kalifornien aufweisen (29,9) (Poser, 1994). Somit haben wir ein weiteres Paradoxon, das den äußeren Faktor betrifft. In Hawaii wirkt er so, dass er in ungünstiger Weise die Abkömmlinge von Japanern betrifft, wohingegen er gleichzeitig eine günstige Auswirkung auf Weiße europäischer Abkunft hat. Dieses rätselhafte Paradoxon muss als eine kritische Eingrenzung für eine objektive Erklärung des äußeren Faktors betrachtet werden.

Eine der interessantesten und häufigst zitierten Studien zur Häufigkeit der MS ist die über die sprunghafte Verbreitung der Krankheit auf den Färöer-Inseln (Nordatlantik, westlich von Norwegen), die der Besetzung durch 1.500 - 2.000 Mann britischer Truppen zwischen 1941 und 1944 folgte (Kurtzke, 1977, 1980, 1995). Kurtzke hat diesen Anstieg als eine Epidemie charakterisiert, obwohl andere Autoren diese Ansicht angefochten haben (Benedikz u. a., 1994, Poser u. a., 1988). Ungeachtet dessen kann es keinen Zweifel daran geben, dass die MS-Verbreitung auf den Färöern in der Folge der britischen Besatzung erheblich angestiegen ist. Weitergehend wird die Beziehung zwischen MS bei Färöern und der Anwesenheit britischer Soldaten stark durch die Tatsache gestützt, dass die MS-Fälle alle bei Inselbewohnern auftraten, die in der Nähe der britischen Stützpunkte lebten (Kurtzke, 1980, Tab. 15). Dies ist eine äußerst wichtige Eingrenzung, weil sie aufzeigt, dass der äußere Faktor nicht regional gebunden ist sondern von einer Gegend in die andere transportiert werden kann. Jede Deutung der Ursache von MS muss den plötzlichen Anstieg der Verbreitung auf den Färöern und die Mobilität des äußeren Faktors befriedigend erklären.

Kürzlich wurde eine weitere wichtige Verbreitungsstudie von Ebers u. a. veröffentlicht (1995). Diese Autoren konnten nachweisen, dass Kinder, die in Familien groß wurden in denen nicht-blutsverwandte Angehörige MS hatten (Stiefeltern, Stiefgeschwister, Adoptierte u. s. w.) kein höheres Risiko hinsichtlich MS aufwiesen. Dies stellt einen guten Nachweis für den genetischen Faktor in der MS dar, aber zeigt noch wesentlicher, dass MS nicht durch Kontakt von Mensch zu Mensch übertragen wird. Eine frühere Studie, die Ehepartner von MS-Kranken einbezog, zeigte dies ebenfalls.

Ein weiteres wichtiges Beweisstück, um die Ursache der MS einzugrenzen, ist die Tatsache, dass es keinen einzigen Beleg dafür gibt, dass MS einem anderen Menschen durch Bluttransfusion übertragen wurde (Theofilopoulos, 1995).

Schließlich ist es wichtig festzuhalten, dass die MS eine verhältnismäßig neue Krankheit ist, deren erster aufgezeichneter Fall vom Beginn des neunzehnten Jahrhunderts stammt (Swank & Dugan, 1987). Wie von Swank & Dugan vertreten wird, ist die MS grundsätzlich eine "Krankheit moderner Zeit", obwohl es möglich ist, dass einige Fälle auch vor dem Jahr 1800 auftraten. Es besteht kein Zweifel, dass Häufigkeit und Ausbreitung der Krankheit während des letzten Jahrhunderts zugenommen haben. Somit muss die Ursache der Krankheit von (einem) äußeren Faktor / äußeren Faktoren abhängig sein, der während der letzten 100 Jahre zunehmend mehr Wirksamkeit aufwies.

In der Summe muss eine akzeptable Deutung des äußeren Faktors, der eine kritische Rolle beim Ingangsetzen und Fortschreiten der MS spielt, die folgenden eingrenzenden Erkenntnisse abdecken:

Er muss überall in der Welt vorhanden sein, jedoch spezifisch genug, um nur die Hälfte oder weniger der empfänglichen Individuen zu betreffen.

Er muss Einwandererkinder mehr betreffen als erwachsene Einwanderer. Andererseits muss er empfängliche eineiige Zwillinge hauptsächlich eher als Erwachsene denn als Kinder betreffen.

Er muss in Europa, Kanada, USA, Australien und Neuseeland verbreiteter oder wirksamer sein als im Rest der Welt.

Er muss in breitengradmäßig höher gelegenen Gegenden verbreiteter oder wirksamer sein so dass er ein ausgesprochenes Nord-Süd-Gefälle hinsichtlich der MS-Verbreitung hervorruft.

Er muss genügend Variationsbreite besitzen um signifikante Häufigkeits- und Verbreitungsunterschiede innerhalb ethnisch homogener Bevölkerungsgruppen auf verhältnismäßig kurzen Entfernungen hervorzubringen.

Auf Hawaii muss er ungünstig auf Menschen japanischen Ursprungs wirken, wohingegen er gleichzeitig einen positiven Effekt auf Weiße europäischer Abkunft haben muss.

Er muss transportierbar sein, um den sprunghaften Anstieg der MS-Verbreitung auf den Färöern in der Folge der britischen Militärbesetzung während des Zweiten Weltkriegs zu erklären.

Er kann nicht von Mensch zu Mensch übertragen werden, weder durch Kontakt, noch durch Bluttransfusion.

Er muss während der letzten 100 Jahre zunehmend verbreiteter und wirksamer geworden sein.

V. Die wahrscheinlichste Deutung des äußeren Faktors, der MS verursacht

Die neun oben aufgelisteten Eingrenzungen sind der Schlüssel für die Untersuchung, ob eine vermutete Ursache für MS ernst genommen werden muss oder nicht. Es ist klar, dass wenn eine vermutete Ursache sich nicht mit einem oder mehreren dieser Eingrenzungen deckt, sie dann als mögliche Ursache zurückgewiesen werden muss. Nur Faktoren, die gleichermaßen alle Eingrenzungsbedingungen erfüllen, können als mögliche Ursache der MS angesehen werden. Alle als Ursache für MS vermuteten äußeren Faktoren wurden zusammengetragen, und sie umfassen spezifische Viren oder Bakterien, allgemeine Viren oder Bakterien, Schwermetallvergiftungen, industrieller Schadstoffausstoß, Hygiene, Ernährung, Sonneneinstrahlung, Höhenlage, Klima (Temperatur), Mikrowellenstrahlung und kosmische Strahlung. Diese Faktoren können auf drei Hauptgruppen verteilt werden:

Regional gebundene Faktoren: Sonneneinstrahlung, Höhenlage, Klima, kosmische Strahlung und Mikrowellenstrahlung.

Infektionen: spezifische Viren oder Bakterien, allgemeine Viren oder Bakterien.

Transportierbare, nicht-infektiöse Faktoren: Schwermetalle, Schadstoffausstoß, Hygiene, Ernährung.

Zunächst können alle regional gebundenen Faktoren auf der Basis der Befunde auf den Färöer-Inseln sofort ausgeschlossen werden. Diese Befunde zeigen klar, dass der äußere Faktor nicht regional gebunden ist, sondern in ein Gebiet eingeschleppt werden kann (z. B. auf die Färöer-Inseln).

Infektiösen Ursachen scheinen die meistzitierten Erklärungen für den äußeren Faktor zu sein. Der Grund dafür scheint zu sein, dass man a priori von der Voraussetzung ausgeht, dass unerklärbare Krankheiten durch einen infektiösen Erreger verursacht werden, wobei Viren aufgrund ihrer "schwer zu entdeckenden Natur" vor Bakterien der Vorzug gegeben wird. Die oben angeführten einschränkenden Bedingungen zeigen, dass es äußerst unwahrscheinlich ist, dass es ein spezifisches Virus oder Bakterium ist, das das ZNS infiziert und damit für die MS verantwortlich ist .

Die Hauptgründe für die Ablehnung eines spezifischen Erregers sind:

Die Eingrenzungen zeigen, dass MS nicht übertragbar ist, weder von Mensch zu Mensch noch durch Bluttransfusion.

Die signifikante Variation in der MS-Verbreitung und der -Häufigkeit in ethnisch homogenen Bevölkerungsgruppen innerhalb verhältnismäßig kleiner Regionen ist schwer mit einer spezifisch infektiösen Ursache der MS in Einklang zu bringen.

Es wurde nie ein materieller Beweis für ein MS-spezifisches Virus oder Bakterium im ZNS von Patienten mit MS gefunden, trotz sehr langer und vereinter Bemühungen solch einen Nachweis zu finden (Poser, 1993)

Vor dem Verlassen dieses Themas ist es wichtig anzumerken das der Hauptnachweis, der gewöhnlich von Anhängern einer spezifischen viralen Ursache für die MS angeführt wird im gewaltigen Anstieg der Häufigkeit von MS auf den Färöer-Inseln ist, der auf die britische Militärbesetzung folgte. Die Standardinterpretation dieser Daten folgt dabei Kurtzke (1977) und beinhaltet, dass einige unter den britische Truppen mit dem MS-Virus infiziert waren und dass sie infolgedessen die Inselbewohner ansteckten. Auf den erste Blick scheint solch eine Interpretation plausibel zu sein, doch eine tiefer gehende Analyse der Daten, verbunden mit weiteren Eingrenzungen, macht die Viralhypothese hinsichtlich der gestiegenen Verbreitung auf den Färöern sehr unwahrscheinlich.

Zunächst: es gab weniger als 2.000 britische Soldaten auf den Färöern und, die Verbreitung von 90 pro 100.000 Ew. für MS in Großbritannien zugrunde gelegt, so gab es statistisch höchstens 2 Soldaten mit MS. Weiterhin darf angenommen werden, dass jeder Soldat, der eine neurologische Krankheit zeigte wahrscheinlich nach Hause geschickt worden wäre, und somit ist es äußerst unwahrscheinlich, dass es genügend Soldaten gegeben hat um die Inselbewohner zu infizieren. Kurtzke (1995) ist diesem Argument entgegengetreten, indem er behauptete, dass viele Menschen Träger des MS-Virus sein könnten ohne die Krankheit selbst zu haben. Es gibt gewiss keinerlei Nachweis für solch ein Phänomen und Kurtzkes Spekulation ist damit untragbar.

Weiterhin, wie schon früher erwähnt, gibt es keine gesteigerte Häufigkeit der MS bei Kindern mit Stiefgeschwistern mit MS oder bei Menschen, deren Ehepartner MS hat. Diese Erkenntnisse zeigen klar, eine spezifisch virale Ursache für MS ist höchst unwahrscheinlich und jede Vermutung, ein oder zwei britische Soldaten hätten ein MS-Virus auf die Färöer Inselbewohner übertragen, ist völlig unerträglich.

Mit der Ausscheidung des "Färöer Nachweises" für eine virale Ursache erscheint die Deutung, ein spezifisches Virus sei der hauptsächliche äußere Faktor, der MS auslöst, nicht länger haltbar. Diesen Schluss zog auch Poser (1993), der feststellte "das stetige Scheitern beim Nachweisen der Rolle eines spezifischen Organismus in der Pathogenese der MS hat ernste Zweifel an seiner Existenz aufgeworfen".

Es wurde auch die Theorie aufgestellt, dass gewöhnliche virale und bakteriologische Infektionen MS durch ein Phänomen, das molekulare Mimikry genannt wird, verursachen (Theofilopoulos, 1995b). Damit dies geschieht, muss ein Teil der molekularen Struktur des Erregers stark einem Teil der molekularen Struktur von einem oder mehreren Eigenproteinen im ZNS ähneln. Wenn also das Immunsystem dann gegen das Virus aktiviert wird, dann mag es auch die ähnlichen Eigenproteine im ZNS angreifen. Zur Unterstützung dessen wurde nachgewiesen, dass einige Viren tatsächlich Molekülzusammensetzungen haben die denen von ZNS-Proteinen ähnlich ist. (Wucherpfennig u. a., 1995). Auch Sibley u. a. (1985) zeigten eine schwache Korrelation zwischen Virusinfektionen und MS-Schüben. Jedoch muss erwähnt werden, dass in Sibleys u. a. Studie auch viele Schübe ohne Infektionen auftraten und viele Virusinfektionen lösten keinen Schub aus. Auch ist, wie durch kernspintomographische Untersuchungen gezeigt wurde (Lai u. a., 1996), die Krankheitsaktivität in vielen Fällen im wesentlichen andauernd, was Virusinfektionen gewiss nicht sind.

Eine Eingrenzung die deutlich zeigt, dass gewöhnliche virale und/oder bakteriologische Infektionen nicht die Hauptursache für MS sind, ist die Häufigkeitserhebung für Japaner und Weiße europäischer Abkunft in Hawaii. Die Verbreitung gewöhnlicher Infektionen ist in Japan, Hawaii und Kalifornien sehr ähnlich, vielleicht am höchsten in Japan wegen der großen Bevölkerungsdichte. Damit zeigt sich deutlich, unter der Prämisse, dass MS bei Japanern auf Hawaii dreimal so verbreitet ist wie in Japan selbst, dass gewöhnliche Krankheitserreger nicht die Hauptursache für MS bilden. Eine weitere Eingrenzung, die dies ebenfalls zeigt, ist das Nord-Süd-Gefälle der Verbreitung in vielen Regionen. Das Auftreten gewöhnlicher Infektionen zeigt wenig Abweichung innerhalb dieser Regionen und kann somit nicht solch ein ausgesprochenes Gefälle erklären. Andere Eingrenzungen, wie die viel höhere Verbreitung der MS in den kanadischen Prärien als auf Neufundland, sind ebenfalls ein starkes Argument gegen eine gewöhnliches Virus als Hauptursache.

Von den transportablen, nicht-infektiösen Faktoren können Schwermetalle, industrieller Schadstoffausstoß und Hygiene ebenfalls ausgeschieden werden. Die überzeugendste Eingrenzung für diesen Schluss ist wiederum das deutlich erhöhte Auftreten der MS bei Japanern auf Hawaii gegenüber Japan selbst, wo diese Faktoren wesentlich verbreiteter sind als in Hawaii. Die Erhebungen von den Färöer-Inseln genauso wie die viel weitere Verbreitung der MS in den kanadischen Prärien als in den wesentlich höher industrialisierten Regionen von Süd-Ontario decken sich gleichfalls nicht mit diesen Faktoren.

Dies lässt uns nur einen Faktor übrig, nämlich die Ernährung. Ernährung ist gewiss keine neue Deutung für den äußeren Schlüsselfaktor, der für MS verantwortlich ist, obwohl sie dahin tendiert, von zahlreichen Autoren willkürlich einfach abgetan zu werden. Jedoch führt ein genaues Lesen der Argumente gegen eine Ernährungsursache zu der Schlussfolgerung, dass Ernährung nicht aus wissenschaftlichen Gründen zurückgewiesen wird, sondern eigentlich aus rhetorischen (z. B. Sibley, 1992). Feststellungen wie "Es hat sich nicht erwiesen, dass Ernährung die Krankheit beeinflusst (McIlroy, pers. Komm., 1993)" und "Keine kontrollierte wissenschaftliche Studie hat zweifelsfrei bewiesen, dass der Verlauf der MS durch Ernährungsumstellung beeinflusst werden kann (Girard, pers. Komm., 1991)" werden häufig zitiert, fügen aber tatsächlich der Frage der Rolle von Ernährung nichts hinzu. Solche Feststellungen bedeuten lediglich "Wir haben keine Ahnung, ob Ernährung bei der MS eine Rolle spielt". Bemerkenswerterweise wurde niemals ein stichhaltiges wissenschaftliches Argument gegen die mögliche Wirkung von Ernährung präsentiert. Für diese Analyse habe ich die Ernährung im Licht der neun Eingrenzungen betrachtet, die ich zuvor einzeln aufgeführt habe.. Ich habe herausgefunden, dass Ernährung alle neun Eingrenzungen abdeckt, und deswegen glaube ich gegenwärtig, der äußere Hauptfaktor, welcher die primäre Ursache der MS darstellt, tatsächlich die Ernährung ist. Unter Berücksichtigung der neun Eingrenzungen:

Ernährung wird offensichtlich in der ganzen Welt angetroffen und ist spezifisch genug für ein Individuum mit vorgegebenen Ernährungsgewohnheiten um im Endeffekt nur die Hälfte oder weniger der genetisch empfänglichen Individuen zu betreffen.

Ernährung stellt auch eine vernünftige Erklärung für das Einwanderer- bzw. Zwillingsparadoxon zur Verfügung. Erwachsene Einwanderer haben einen starken Hang, die Ernährungsweise ihrer Heimat beizubehalten, wohingegen ihre Kinder höchstwahrscheinlich mehr Nahrung aus dem Land, in dem sie leben, konsumieren (besonders dann, wenn sie erst mal das Elternhaus verlassen haben). Dies bewirkt einen Wandel der Ernährungsgewohnheiten und folgerichtig auch einen Wandel des MS-Risikos bei den Kindern, nicht jedoch den Erwachsenen. Somit werden die Einwanderungsdaten am besten aus der Sicht interpretiert, dass Einwanderer-Kinder und Einwanderer-Eltern in ihrer neuen Heimat unterschiedlichen äußeren Einflüssen unterliegen. Das ist nicht überraschend, da es wohlbekannt ist, dass sich Einwandererkinder viel schneller integrieren als erwachsene Einwanderer. Eineiige Zwillinge haben gewöhnlich eine sehr ähnliche Ernährung, während sie zusammen im gleichen Haushalt leben, aber ihre Ernährungsgewohnheiten entwickeln sich potentiell auseinander nachdem sie die Familie verlassen und für sich wohnen. Weiterhin können eineiige Zwillinge, besonders wenn sie älter sind, aufgrund lang andauernder Schäden und dadurch erhöhten Durchlässigkeit am Darm, möglicherweise auch unterschiedliche Nahrungssensibilitäten aufweisen. Damit treten das Ernährungs- und Verdauungssystemänderungen (und unterschiedliches MS-Risiko) bei Zwillingen hauptsächlich nach dem Alter von 18 Jahren auf. Somit erklärt die Ernährung, und nur die Ernährung, dieses Paradoxons.

Die allgemeine Ernährungsweise in den Zonen großer Verbreitung hat einige gemeinsame Merkmale, die vor allem einen hohen Verbrauch an Molkereiprodukten, Getreiden und gesättigten Fetten umfassen. Er ist bei allen dreien wesentlich höher als in Zonen geringer Verbreitung. Die großen Unterschiede in der Ernährung zwischen Zonen großer Verbreitung und Zonen geringer Verbreitung können leicht das Erscheinungsbild zweier sehr unterschiedlicher Risikozonen auf der Welt in erklären. Es scheint sogar, dass die Nahrungsmittel, die in Zonen großer Verbreitung konsumiert werden (z. B. Milchprodukte, Getreide, hochgesättigtes Fett) bei der Ursache der MS wirksamer sind als in verschiedenen statistischen Studien verzeichnet wurde (Shatin 1964; Alter u. a.,1974; Agranoff & Goldberg,1974; Malosse u. a.,1992; Lauer, 1994). Shatin (1964) fand eine gute Übereinstimmung zwischen MS-Häufigkeit und Weizenkonsum. Malosse u. a. (1992) stellen fest "Wir haben die Beziehung zwischen MS-Verbreitung und Molkereiwarenkonsum über die ganze Welt verteilt in 27 Ländern und 29 Bevölkerungsgruppen studiert. Ein gute Korrelation wurde dabei herausgefunden (p=0,836); Diese Korrelation war hochsignifikant (p<0,001). "Dies erneuert die Aussage von Agranoff & Goldberg, die beinahe 20 Jahre früher feststellten "Ein geographisch für Multiple Sklerose anfällig machender Faktor ... steht in direkter Beziehung zum Milchkonsum." Alter u. a. (1974) fanden eine signifikante Relation (0,7) zwischen der Aufnahme von tierischen Fetten und MS-Verbreitung. Weiterhin schließt Lauer (1994) in einer neueren Mehrfachvarianten-Studie "Die zweite MS-bezügliche Gruppe bestand aus Merkmalen mit Ernährungsvariablen (d. h. einer Ernährung die arm an Fisch und reich an Milchprodukten ist)".

Signifikante Unterschiede in der Ernährung können auch innerhalb eines angenommenen Landes auftreten, und diese Unterschiede sind ausreichend, die unterschiedliche Verbreitung zu erklären. Die am Meer lebenden Neufundländer verzehren z. B. mehr Fisch und weniger Milchprodukte und Getreide als die Kanadier in den Prärien und haben, wie früher angemerkt, ein weitaus geringeres Krankheitsauftreten als die land verbundenen Präriebewohner.

Vor allem erklärt die Ernährung auch das Paradoxon von den in ungünstiger Weise betroffenen Hawaiianern japanischer Abstammung gegenüber der günstigen Auswirkung auf Weiße europäischer Abkunft, die Poser (1994) als "rätselhaft" bezeichnet hat. Die Ernährung der Japan-Hawaiianer enthält viel mehr Elemente der Hochrisikoernährung Europas und Nordamerikas (z. B. gesättigte Fette, Milchprodukte, Getreide) als die Ernährung der Japaner in ihrem Heimatland. Und so lässt sich eine signifikant höhere Betroffenheit für Japaner in Hawaii erwarten. Andererseits enthält die Ernährung der Weißen europäischer Abkunft auf Hawaii mehr Elemente Niedrigrisikoernährung (z. B. Fisch, Gemüse und Früchte) als die Ernährung der Weißen im Herkunftsland Nordamerika. Das wirkt sich natürlich in einer geringeren Betroffenheit der Weißen europäischer Abkunft in Hawaii aus. Somit scheint es dass die Ernährung eine Lösung für dies rätselhafte Paradoxon liefert, das mit anderen vermuteten Ursachen unerklärbar ist.

Eine kritische Frage dieser Analyse ist: "Kann Ernährung die erhöhte Verbreitung der MS auf den Färöern nach der britischen Militärbesetzung erklären?" Es wurde als höchst unwahrscheinlich diskutiert, dass die Briten ein MS-Virus mitgebracht hätten, aber es ist klar, dass sie irgendeinen äußeren Faktor eingeschleppt hatten. Die offensichtliche Erklärung ist die, dass sie ihre eigenen Nahrungsvorräte mitbrachten, natürlich mit Nahrungsmitteln, die reich an gesättigtem Fett und solchen, die häufig hypersensible Reaktionen verursachen (Milchprodukte, Eier, Getreide, Nüsse, Hülsenfrüchte). Die Inselbewohner, die in der Näher der Militärbasen wohnten (und dort arbeiteten!) hatten natürlich leichten Zugang zu diesen nicht-traditionellen Nahrungsmitteln und fügten Sie ihrer Ernährung hinzu. So ist der plötzliche Anstieg der MS bei empfänglichen Inselbewohnern durch solch einen Ernährungswandel einfach erklärt. Diese importierten Nahrungsmittel wurden leicht zu einem Teil der normalen Ernährung bei vielen Inselbewohnern, (besonders bei Jugendlichen) und das erklärt das sich fortsetzende Auftreten der MS auf den Färöern. Damit bietet die Ernährung tatsächlich eine solide und vernünftige Erklärung hinsichtlich des äußeren Faktors für eins der spezifischsten und best gesichertsten Erscheinungsbilder der Verbreitung der Krankheit.

Ernährung als Hauptfaktor ist vollständig vereinbar mit dem Charakteristikum der Nichtübertragbarkeit der MS wie von Ebers (1996) festgehalten, der auf dieser Grundlage klar feststellte: "In der Summe deuten diese Daten stark darauf hin, dass der äußere Faktor das Bevölkerungsrisiko betrifft. Folglich verdienen Faktoren, die weite Bevölkerungskreise beeinflussen, ... wie die Ernährung, ein sorgfältiges erneutes Überdenken."

Die Ernährung der Hochrisikozonen (in den westlichen Gesellschaften) hat sich während der letzten hundert Jahre deutlich verändert mit einem grundlegenden Anstieg an gesättigten Fetten, einer Abnahme an mehrfach-ungesättigten Fetten und einem Anstieg bei Milchprodukten und Getreiden. (Swank & Dugan, 1987). Dieser Trend des höheren Verbrauchs dieser Nahrungsmittel hat sich während der letzten fünfzig Jahre zunehmend erhöht mit dem Aufkommen und der ständigen Ausbreitung der "fast food"-Industrie (z. B. Hamburgern, Pizza, Donuts). Somit erklärt der fortgesetzte Anstieg des Konsums solcher Nahrungsmittel leicht das stetige Anwachsen der MS-Verbreitung während der letzten 100 Jahre.

VI. Die Pathogenese der MS

Im letzten Abschnitt wurden Ernährungsfaktoren als Hauptursache bei der Verbreitung der MS nachgewiesen. Natürlich, wenn die Ernährung die Hauptursache ist, dann muss sich aufzeigen lassen, dass Ernährungsfaktoren in der Lage sind, die verschiedenen bekannten Krankheitsprozesse der MS auszulösen. In diesem und den nächsten Abschnitten werden die grundlegenden Krankheitsprozesse der MS (Pathogenese) kritisch überprüft und die theoretische Basis dafür dargestellt, dass Ernährungsfaktoren diese Prozesse auslösen.

Die grundsätzliche Pathogenese der MS schließt das Eindringen von Immunzellen (z. B. T-Zellen, B-Zellen, Makrophagen) ins ZNS durch die Wände der Kapillaren und Venülen (Traugott, 1990; Poser, 1993). Immunreaktionen treten auf, eine Läsion bildet sich und schließlich wird das Myelin zerstört.. Myelin besteht aus Fettgewebe, das die Nervenstränge umschließt. Es dient im wesentlichen zur Isolierung und ist verantwortlich für die ungestörte Befehlsübertragung durch die Nerven. Der Verlust des Myelins verursacht eine verminderte Fähigkeit zur Befehlsübertragung und eine daraus folgende Vielzahl von Unfähigkeiten, die sich über die Zeit schrittweise verschlimmern, wenn immer mehr Myelin zerstört wird.

Es ist sehr wichtig festzuhalten, dass bei gesunden Menschen Immunzellen nicht in der Lage sind, die Kapillaren und Venülen am ZNS zu passieren und ins Gewebe des ZNS einzudringen. Dies geschieht nicht, weil die Wände der Kapillaren am ZNS von denen des übrigen Körpers verschieden sind, indem sie sehr eng gepackte Zellen besitzen, die ein Passieren der Immunzellen nicht erlauben. Dieses spezielle Merkmal des Adersystems am ZNS wird daher Blut-Hirn-Schranke (BHS) genannt (Traugott, 1990).

Es scheint, als ob eine intakte BHS das Eindringen von Immunkomponenten ins ZNS und damit verhindert, dass die MS auftritt. Wie von Compston (1991), einem der führenden MS-Forscher Britanniens angemerkt wird: "Das Durchbrechen der Blut-Hirn-Schranke kann als primärer Krankheitsprozess angesehen werden." Dies scheint besonders deshalb richtig, weil viele Menschen Immunzellen in sich tragen, die auf Gehirngewebe reagieren, aber nur wenige entwickeln MS. Wie von Soll (1968) vor vielen Jahren erklärt wurde: "Die Isolierung (des ZNS) beginnt im Fötuszustand vonstatten zugehen, sehr wahrscheinlich bevor die so genannte immunologische "Selbsterkennung" geschieht. Damit mögen zumindest Teile unseres Gehirns in der Lage sein, eine Immunreaktion hervorzurufen... vorausgesetzt die Immunmechanismen hätten direkten Zugang zum ZNS." Also wurde schon vor beinahe 30 Jahren erkannt, dass der Bruch der BHS und die damit verbundene ungeschützte Preisgabe des ZNS an die autoreaktiven Immunzellen ein entscheidender Vorgang bei der MS ist. Diese Auffassung wird nun auf breiter Ebene akzeptiert, und Theofilopoulos (1995b) bemerkt in einem kürzlichen zusammenfassenden Rückblick über Autoimmunkrankheiten: "Die Einleitung von Autoimmunkrankheit in der Folge des Kontakts mit Antigenen an so genannten immunologisch "privilegierten Stellen" ist gut dokumentiert."

Diese Auffassung wird unterstützt durch Beobachtungen von MS-Läsionen auf kernspintomographischen Aufnahmen. Auf diesen wurde erkannt, dass die ZNS-Läsionen durch die Verwendung von Gadolin-DTPA deutlicher wurden (Miller u. a., 1988; Kermode u. a., 1990). Das Passieren dieser Substanz durch die BHS zeigt deutlich, dass die MS-Läsionen im ZNS dort auftreten, wo die BHS geschädigt ist, sodass verschiedene Substanzen, unter anderen Gadolin, leicht durch die geschädigten Wände der Kapillaren hindurchgehen können. Des weiteren bemerkt Traugott (1990) " ..dass MS-Läsionen vorzugsweise um die postkapillaren Venülen herum lokalisiert sind", die eine " verhältnismäßig geringe Schrankenfunktion haben." Dies und andere Nachweise führten Poser (1987, 1992, 1993) dazu, in einer Serie von entscheidenden Schriften in absolut sicherer Weise zu erklären : "damit die MS zur Krankheit werden kann, die das ZNS betrifft, ist es notwendig, dass die Undurchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke sich verändert" (Poser, 1993, S. 53). Kürzlich wurde diese Betonung der Schädigung der BHS als Schlüsselvorgang bei der MS durch Lai u. a. (1996) bestätigt. Auf der Basis von wöchentlichen Kernspin-Aufnahmen bei Patienten stellen diese Forscher fest, dass "diese Befunde nahe legen, dass der Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke ein unabänderliches und vielleicht unumstößlich notwendiges Ereignis bei der Entwicklung neuer Läsionen ist."

Der zweite Teil der MS Pathogenese, der kontroverser ist, ist die Ursache und der zeitliche Ablauf der Aktivierung der autoreaktiven T-Helferzellen (ein Typ von Immunzellen die stark in die MS-Pathogenese verwickelt sind {Traugott, 1990}), die mit den ZNS-Proteinen reagieren. Zwei Möglichkeiten sind vorgebracht worden. Eine Hypothese ist die, dass die T-Zellen außerhalb des ZNS im Blut aktiviert werden und diese Zellen dann die BHS passieren um das Myelin und andere ZNS-Proteine zu attackieren. Die andere Hypothese, die früher eine Rolle spielte, ist, dass die die autoreaktiven Zellen gegen ZNS-Proteine erst aktiviert werden, nachdem sie durch eine Bruchstelle der BHS hindurchgegangen sind und dort auf zuvor abgeschiedene ZNS-Proteine treffen.

Für mich ist es eher wahrscheinlich, dass viele der pathogenetischen autoreaktiven Zellen außerhalb des ZNS aktiviert werden. Mein Grund für diesen Schluss ist, dass die MS nur eine von vielen Autoimmunkrankheiten ist, und viele der anderen haben nur eine normale Kapillarwand zwischen Blut und angegriffenem Gewebe. Diese Krankheiten erfordern die Aktivierung der T-Zellen außerhalb des Gewebes und somit glaube ich, dass eine solche Erfordernis auch die vernünftigste Annahme bei der MS ist.

Die Ursache für die Aktivierung von T-Zellen gegen ZNS-Proteine außerhalb des ZNS ist etwas problematisch. Die am meisten akzeptierte Hypothese (Theofilopoulos, 1995b) ist die, dass Peptide (Fragmente von Proteinen) fremder Antigene, die durch Makrophagen (eines anderen Typs von Immunzellen) den T-Zellen präsentiert werden, Teilen von ZNS-Eigenproteinen hinsichtlich der molekularen Struktur ähneln mögen. Dies bezieht sich auf die sog. molekulare Mimikry, die früher erwähnt wurde. Experimentelle Ergebnisse haben klar gezeigt, dass ein solcher Mechanismus sowohl durch Nahrungsmittel als auch durch Viren die Aktivierung von T-Zellen gegen verschieden Eigenproteine auslösen kann (Singh u. a., 1989; Wucherpfennig u. a., 1995; Ostenstat u. a., 1995). Somit scheint molekulare Mimikry tatsächlich ein kritischer Faktor in der Pathogenese der MS zu sein.

Zusammengefasst, die Hinweise sind stark, dass die Aktivierung von autoreaktiven T-Zellen sowohl innerhalb als auch außerhalb des ZNS eine Schlüsselrolle in der MS-Pathogenese spielt und dass MS-Patienten solche autoreaktive T-Zellen gegen das ZNS in sich tragen. Diese aktivierten T-Zellen setzen eine Reihe von Immunreaktionen in Bewegung, die eine Zerstörung des Myelins durch Verschiedene Immunelemente (z. B. Makrophagen) hervorrufen (Traugott, 1990). Der interessierte Leser sei auf Steinman (1993) hingewiesen und seine ausgezeichnete Zusammenfassung der Autoimmunkrankheiten im allgemeinen und er Multiplen Sklerose im besonderen. Weitere Artikel derselben Ausgabe des "Scientific American" verschaffen einen guten Überblick über die Immunologie.

VII. Typen der Multiplen Sklerose

Ein mit der Betrachtung der MS-Pathogenese zusammenhängendes Gebiet ist das des äußeren Erscheinungsbildes der Krankheit. Die meisten Fälle von MS beginnen mit einem schubförmigen Auftreten, worunter zu verstehen ist, dass es kurze Perioden gibt in denen neue Symptome auftreten oder alte sich verschlimmern (der sog. Schub) und lange Pausen, in denen die Symptome sich etwas zurückbilden oder sich stabilisieren (Remissionen). Bei typischen Fällen scheint es im Durchschnitt einen Schub pro Jahr zu geben (Sibley, 1992). Bemerkenswerterweise wurde durch kernspintomographische Untersuchungen herausgefunden, dass Läsionen bildende Aktivitäten auch während Remissionen auftreten (Lai u. a., 1996). Damit scheint es in vielen Fällen so zu sein, als ob die Krankheit, bei zunehmendem und abnehmendem Charakter, im wesentlichen fortschreitend ist.

In vielen Fällen entwickelt sich die schubförmige MS zu einer sekundär progressiven (oder chronisch progressiven) MS, in der es keine klaren Schübe und Remissionen gibt, sondern nur eine schrittweise Verschlimmerung.

In manchen Fällen zeigt die MS sich nicht in schubförmiger Weise, sondern eine ziemlich rasche Verschlimmerung erfolgt von Anfang an. Dieser Typ der MS ist als primär progressive MS bekannt.

Unbehandelt kann die schubförmige MS einen höchst unterschiedlichen Verlauf im Bezug auf Behinderungen nehmen, obwohl ein Durchschnittswert der Verschlechterung von einem EDDS Grad (eine Skala für den geschätzten Behinderungszustand) alle sechs Jahre dokumentiert wurde (Swank & Dugan, 1987; Sibley, 1992).

Jede angenommene Ursache der MS müsste in der Lage sein, die verschiedenen Typen der MS und die beobachtete durchschnittliche Verschlimmerungsrate zu erklären.

VIII. Ernährungsfaktoren, MS-Pathogenese und MS-Typen

Wie im letzten Abschnitt ausgeführt ist die MS hauptsächlich ein Resultat aus sowohl der Aktivierung von T-Zellen gegen ZNS-Proteine, als auch des Zusammenbruchs der Blut-Hirn-Schranke, was zum Eindringen von Immunzellen ins ZNS-Gewebe und der darauf folgenden Demyelinisierung führt. Es gibt zwei Hauptkomponenten der Ernährung, die für die Aktivierung der T-Zellen und die Schädigung der BHS verantwortlich zu sein scheinen.

Die erste und vielleicht kritischste Komponente sind Nahrungsmittel-Antigene. Gell und Coombs (1975) beschrieben vier Klassen von Hypersensibilität, die als "ein gesteigerter Reaktionszustand, der eine schädigende Immunantwort enthält" definiert wird (Elgert, 1996). Jeder dieser Typen von Hypersensibilität verursacht Gewebeschäden durch verschiedene Arten von Immunreaktionen (Elgert, 1996). Die Typen I, III und IV hypersensibler Reaktionen sind relevant in dieser Diskussion im Bezug auf Nahrungsmittel (Sampson, 1991).

Typ I ist die klassische unmittelbare hypersensible Immunreaktion, die eine gesteigerte Produktion von IgE Antikörpern auf die Einnahme eines schädlich wirkenden Nahrungsmittels beinhaltet. Dies wird allgemein als Nahrungsmittelallergie bezeichnet, und der Leser wird auf Lichtenstein (1993) verwiesen im Hinblick auf einen ausführlichen Überblick über die Immunantwort auf Allergene. Man bemerke, dass nur diese spezifische Reaktion als Allergie bezeichnet wird, während alle anderen Reaktionen als Hypersensibilitäten zu gelten haben. Kurz gefasst, ein Allergen im Blut stimuliert durch eine komplexe Reihe von Immunantworten Mastzellen und Basophile (spezifische Arten von Immunzellen), verschiedene chemische Stoffe und Hormone abzusondern, wie Histamine, Leokotriene und Tumornekrosefaktoren. Es ist wohl gesichert, dass die chemischen Stoffe, die von aktivierten Basophilen und Mastzellen abgesondert werden, eine signifikante Erhöhung der Durchlässigkeit von Kapillaren verursachen (Lichtenstein, 1993). Wie von Rozniecki u. a. (1995) festgestellt: "Mastzellen ... können an der Regulierung der Blut-Hirn-Schranken-Durchlässigkeit beteiligt sein" Somit sind Nahrungsallergene potentiell in der Lage, signifikante örtliche, wachsende Durchlässigkeiten der BHS zu verursachen. Aktivierte Mastzellen können ebenfalls eine bedeutsame Rolle bei der Entmyelinisierung spielen (Johnson u. a., 1988; Kruger u. a., 1990). Kruger und Nyland (1995) fassen diese Vorstellungen zusammen: "Multiple Sklerose entsteht infolge der Auswirkung verschiedener Mittlerstoffe (Histamine und Protease), die von perivasculären Mastzellen nach der Stimulierung durch irgendwelche Ernährungsfaktoren abgeschieden werden." Von ebenso bedeutender Wichtigkeit ist, dass IgE4 Antikörper auch Mastzellen und Basophile aktivieren können (Shakib u. a., 1986; Elgert, 1996). Die Rolle von IgE4 bei pathogenen Immunreaktionen ist von Gerrard u. a.(1976) und Rafei u. a. (1989) aufgezeigt worden. Rafei u. a. (1989) fanden heraus, dass nur 29% der Patienten mit Nahrungsallergien (wie mit Nahrungsmittelprovokationen gezeigt wurde) positive IgE Hauttests, wohingegen 91% positiv für IgE4 und IgE getestet wurden. Weiterhin hatte ein Patient, der eine verzögerte Reaktion auf Erdnüsse zeigte, kein entdeckbares IgE, aber merklich erhöhtes Anti-Erdnuss IgE4. Wie kürzlich von Bengtsson u. a. gezeigt (1996), treten bei Erwachsenen Nicht-IgE Immunreaktionen infolge des Verzehrs gewöhnlicher Nahrungsmitteln wie Eier, Milch und Weizen auf. IgE4 könnte wohl bei solchen Reaktionen eine Rolle spielen.

Die Typ III-Hypersensibilität beinhaltet die Produktion von Immunkomplexen, die durch eine Kombination von Antigenen und Antikörpern gebildet wird. Dieser Typ von Hypersensibilität ist höchstwahrscheinlich verantwortlich für viele Nicht-IgE-Reaktionen. Es ist gesichert, dass diese zirkulierenden Immunkomplexe, hauptsächlich durch Einnistung in Blutgefäßwänden, eine pathogene Wirkung haben können (Cochrane & Koffler, 1973). Dies verursacht Entzündungen der Gefäßwände und eine weit erhöhte Durchlässigkeit. Immunkomplexe können auch die Aktivierung eines anderen Teils des Immunsystems auslösen, sog. Komplemente (Plasmaproteine), die weitere Schäden anrichten (Elgert, 1996). Damit kann die gesteigerte Produktion von Antikörpern (hauptsächlich IgA, IgG, IgE und IgM) infolge der Aufnahme verschiedener Nahrungsproteine ins Kreislaufsystem eine Immunkomplex- Formation auslösen mit der darauf folgenden Einnistung ins Gefäßsystem des ZNS, der Aktivierung von Komplementen und damit die Schädigung der BHS.

Die Typ IV-Hypersensibilität bezieht sich auf zellvermittelte Reaktionen und führt zur Aktivierung von T-Zellen, die danach ein Heer von schädigenden Immunreaktionen auslösen. Sie sind, wie die Typ III-Reaktionen, verzögert und treten oft erst Tage nach der Aufnahme der anstößigen Nahrungsmittel auf. Die Mechanismen durch die Nahrungsmittel-Antigene Typ IV-Reaktionen in Gang bringen sind gegenwärtig noch wenig verständlich, obwohl solche Symptome (z. B. die Celiac-Krankheit, bei welcher Getreideproteine zellvermittelte Reaktionen verursachen) unzweifelhaft sind. Wie früher erwähnt, könnte ein möglicher Mechanismus dafür, dass Nahrungsmittel eine Aktivierung von T-Zellen gegen Teile des ZNS auslösen, durch molekulare Mimikry zustande kommen. Nahrungsproteine, die ins Kreislaufsystem gelangen, werden von Makrophagen verarbeitet, die danach den T-Zellen Peptide (Proteinfragmente) als Derivate der Nahrungsproteine präsentieren. Die molekulare Struktur dieser Peptide mag der Struktur der Eigen-Antigene im ZNS ähnlich genug sein (molekulare Mimikry), um eine T-Zellenaktivierung gegen Teile des ZNS auszulösen. Es wurde zum Beispiel kürzlich gezeigt, dass Getreideproteine Aminosäuren-Übereinstimmungen mit menschlichem Gelenkgewebe (Procollagen) aufweisen und dass T-Zellen aus den Gelenken von Arthritispatienten durch diese Getreideproteine aktiviert wurden. Damit kann molekulare Mimikry von Getreideproteinen zu Arthritis führen (Ostenstad u. a., 1995). Es ist leicht vorstellbar, dass verschiedene Proteine, wie man sie in Milchprodukten und Körnern und auch anderen Nahrungsmitteln findet (z. B. Hülsenfrüchten, Hefe, Eiern) ebenfalls ähnliche Aminosäurestrukturen aufweisen wie Proteine im ZNS.

Zusammenfassend ist es klar, dass, vom theoretischen Standpunkt aus, hypersensible Reaktionen auf Nahrungsmittel zu bedeutenden Schäden und einer erhöhten Durchlässigkeit der BHS führen können, wie auch zur Aktivierung von T-Zellen gegen das ZNS. Wie früher ausgeführt, initiieren solche Schäden an der BHS und die Aktivierung der T-Zellen eine Kaskade von Immunreaktionen im ZNS, die zu chronischer Entzündung, Entmyelinisierung und der Diagnose "MS" führen. Der interessierte Leser wird auf die Internet Website www.webdirect.net/zeno hingewiesen, wo eine ausführliche Diskussion der Beziehung zwischen Nahrungshypersensibilität und Krankheit geführt wird.

Die zweite Komponente der Ernährung die höchstwahrscheinlich mit dem Fortschreiten der MS zusammenhängt ist die Art und Menge der Fette die konsumiert werden. Die drei grundlegenden Arten von Fetten sind gesättigte, einfach ungesättigte und mehrfach ungesättigte. Der Leser wird auf Erasmus (1993) verwiesen hinsichtlich einer ausführlichen und dennoch höchst lesenswerten Erklärung von Fetten und Ölen. Swank und Dugan (1987) haben bedenkenswerte Ergebnisse präsentiert, die eine Beziehung zwischen MS und dem Konsum gesättigter Fette aufzeigen. Diese Beziehung wurde auch von Alter u. a. (1974) angemerkt. Swank und Dugan (1987) haben vermutet, dass ein hoher Verbrauch an gesättigten Fetten zur Formierung von Mikro-Embolien führen kann. Diese Mikro-Embolien aus Fettpartikeln und /oder -plättchen verursachen dann die Schädigung der BHS, die das darauf folgende Eindringen von aktivierten Immunzellen ins ZNS unterstützt. Swank und Dugan (1990) vermitteln einen überzeugenden Nachweis aus einer 35-jährigen Langzeitstudie von Patienten mit einer Ernährung mit wenig gesättigten Fetten, dass solch eine Diät das Fortschreiten der MS wohltuend beeinflusst.

Andere an der MS Arbeitende haben die Hypothese aufgestellt, dass ein Mangel an mehrfach ungesättigten Fetten ebenfalls ein zur MS beitragender Faktor ist (Thompson, 1975; Smith & Thompson, 1977). Klinische Versuche, die als Ergänzungsmittel entweder Omega 6 Fettsäuren (z. B. Sonnenblumenöl und Färberdistelöl) oder Omega 3 Fettsäuren (z. B. Fischöl und Flachsöl) haben eine gemäßigt wohltuende Wirkung dieser Öle auf die MS gezeigt (Millar, 1975; Dworkin u. a., 1984; Bates u. a., 1989). Es scheint, als ob diese mehrfach ungesättigten Fette Entzündungen reduzieren und wichtig für das Zellwachstum sind.

Es ist ziemlich sicher, dass die Effekte von chemischen Stoffen, die von Mastzellen und Basophilen abgesondert werden (Typ I Hypersensibilität), die Effekte des Immunkomplexes (Typ III Hypersensibilität) und die Beschwerden, verursacht durch die mit gesättigten Fetten zusammenhängenden Mikro-Embolien, alle zusammenwirken um die Durchlässigkeit der BHS zu verschlimmern und damit das Passieren verschiedener aktivierter (Typ IV Hypersensibilität) und inaktiver Immunkomponenten ermöglichen. Das Eindringen dieser Immunzellen ins ZNS führt dann zu verschiedenen Immunreaktionen gegen zuvor abgelegte ZNS-Proteine und die schließliche Zerstörung des Myelins. Damit haben wir nun den theoretischen Nachweis parallel zum Nachweis der geographischen Verbreitung, dass eine Ernährung, die grundsätzlich Hypersensibilitäten auslösende Nahrungsmittel, eine großen Anteil an gesättigten Fetten und einen Mangel an mehrfach ungesättigten Fetten aufweist, zur Entstehung von MS bei genetisch empfänglichen Personen führen kann.

Ernährungsfaktoren als die Hauptursache der MS bietet auch eine vernünftige Erklärung für die verschiedenen Erscheinungsformen von MS. Für jeden einzelnen wird die Aufnahme spezifischer Arten und Mengen von sensiblen und fetten Nahrungsmitteln, die potentiell die BHS betreffen und die T-Zellen aktivieren, im Laufe der Zeit beträchtlich variieren, kann aber täglich Auswirkungen haben. Diese Tatsache, im Zusammenhang mit Zufallsinfektionen durch gewöhnliche Viren und Bakterien, die ebenfalls die BHS betreffen und T-Zellen aktivieren, führt zu einem fortschreitenden Krankheitsprozess, jedoch einem Zufallseffekt bezüglich der Intensität der Krankheitsaktivität und infolgedessen zum schubförmigen Charakter der MS.

Da die BHS im Lauf der Zeit durch die tägliche Reizung durch Ernährungsfaktoren und allmähliche Alterungsprozesse fortgesetzt weiter abbaut, wird oft ein Punkt erreicht, wo die fortschreitende Krankheitsaktivität ein relativ hohes Niveau erreicht und sich der schubförmige Verlauf zur sekundär progressiven MS-Form wandelt.

Die primär progressive MS-Form ist wahrscheinlich die Auswirkung einer extremen Hypersensibilität eines Individuums gegen verschiedene Substanzen, kombiniert mit hoher Ausgesetztheit (gegenüber diesen Substanzen) und einem verhältnismäßig einfachen Weg, auf dem Antigene das Kreislaufsystem erreichen können. In solch einem Fall kann ein beinahe andauerndes Versagen der BHS und der Aktivierung von T-Zellen ohne Phasen der Erholung erwartet werden.

Somit scheint es, als ob Ernährungsfaktoren eine vernünftige Erklärung für die große Vielfalt im Auftreten und Fortschreiten der MS bieten könnten.

IX. Personen mit Multipler Sklerose und Hypersensibilitäten

Wenn Nahrungshypersensibilitäten tatsächlich der Hauptfaktor bei der Ursache von MS wäre, könnte man erwarten, dass in der Gruppe der MS-Patienten mehr Hypersensibilitäten auftreten sollten als in der großen Allgemeinheit. Soll und Grenoble (1984) bemerkten, "dass Individuen mit Multipler Sklerose häufig ein Profil mit zahlreichen Allergien zeigen" (d. h. mit Hypersensibilitäten). Meine eigene Erfahrung bestätigt Dr. Solls Feststellung, sowohl durch persönliche, als auch durch Internet-Kontakte mit MS-Betroffenen. Nahrungshypersensibilitäten scheinen sehr häufig zu sein, und dies wird gegenwärtig durch ELISA-Blutuntersuchungen gezeigt, die auf IgE und IgG4-Immunreaktionen an 190 Nahrungsmitteln testen. Gegenwärtig hatten 15 von 18 MS-Patienten, die darauf getestet wurden, mehrere signifikante Nahrungshypersensibilitäten, wobei Milchprodukte, Getreide, Eier, Hefe und Hülsenfrüchte die Nahrungsmittel waren, auf die allgemein am häufigsten reagiert wurde. Nimmt man die Schätzung als gegeben, dass zwischen 1 und 2% der Menschen signifikante Nahrungshypersensibilitäten zeigen (Sampson, 1991), dann wäre auch die Wahrscheinlichkeit bei MS-Patienten, Nahrungshypersensibilitäten zu haben, bei 1-2%, wenn MS und Nahrungshypersensibilität nicht zusammenhingen. Gegenwärtige Daten lassen aber vermuten, dass mindestens 50%, wenn nicht 75% der MS-Patienten bemerkbare Nahrungshypersensibilitäten haben, was anzeigt, dass MS und Nahrungshypersensibilitäten tatsächlich zusammenhängen.

X. Fallspezifische Daten

Ein schließliches Gebiet potentiell nützlicher Daten, sind fallbezogene Erkenntnisse bezüglich Genesungen von MS oder signifikante Verbesserungen im Verlauf der MS. Solche Daten werden ganz zu recht als "schwammig" betrachtet und vermitteln, wenn überhaupt, wenig gute Erkenntnisse, um die Ursache der MS zu interpretieren. Aus einem anderen Gesichtspunkt jedoch können diese unabhängigen Beschreibungen von positiven Veränderungen im MS-Fortschreiten eine weitere Prüfung jeglicher angenommenen Ursache darstellen. Wenn, zum Beispiel, Ernährungsfaktoren die Hauptursache der MS sind, dann könnte erwartet werden, dass eine Ernährungsumstellung, unter der Vermeidung von hypersensibilisierenden Nahrungsmitteln und hochgesättigten Fetten, ein wesentlicher Faktor in vielen der dokumentierten Fallbeschreibungen wäre.

Um dies zu prüfen, suchte ich nach allen Beschreibungen von "MS-Genesungsfällen", die ich in der Literatur, im Internet und durch Gespräche mit MS-Patienten finden konnte. Auf der Basis dieser Nachforschungsergebnisse scheint es tatsächlich so, als ob eine Ernährungsumstellung eine sehr wesentliche Behandlungsmethode ist, um positive Ergebnisse beim Aufhalten oder signifikanten Verändern des Fortschreitens der MS zu erreichen. Die vielleicht eindrucksvollste Aufzeichnung einer Genesung ist die von Roger MacDougall (1980), die in "My Fight Against Multiple Sclerosis" (Mein Kampf gegen die Multiple Sklerose) beschrieben wird. Mr. MacDougall war nahezu blind und an den Rollstuhl gefesselt und erreichte ein normales Gesundheits- und Aktivitätsniveau (über 35 Jahre lang), indem er sich treu an eine fettarme, nahrungssensibilitätsfreie Ernährung hielt. Andere veröffentlichte "Erfolgs"- Aufzeichnungen, die eine Ernährungsumstellung als Haupttherapie benützten, umfassen die von Rachelle Breslow, Alan Greer, Judy Graham, Bob Lawrence, John Pageler und Brian Forbes. Ein Patient, der selbst von chronisch-progressiver MS (rollstuhlgebunden) durch Ernährungsumstellung zu einem normalen, gesunden Leben genesen ist, hat kürzlich auf einer Website eine Reihe von Genesungsberichten gesammelt (www.2cowherd.net).

Von besonderem Interesse ist eine wissenschaftliche Schrift (Meyer u. a., 1954) die vor über 40 Jahren veröffentlicht wurde, als "Allergie" ernsthaft als mögliche Ursache der MS erwogen wurde. Die Autoren beschreiben 17 Fallgeschichten von MS-Patienten, deren Symptome beträchtlich gelindert wurden durch das Vermeiden von festgestellten Nahrungs- und Atmungs- "Allergenen" (nicht IgE-vermittelt). Als wichtig merken die Autoren an, dass in Fällen, wo die betreffenden Substanzen wieder eingenommen wurden, auch die MS-Symptome wiederkehrten.

In einer anderen wohlbekannten Studie über Ernährungsumstellung berichteten Swank und Dugan (1987), dass 66 Patienten, die ihre tägliche Aufnahme von gesättigten Fetten auf weniger als 20 Gramm reduzierten, im Durchschnitt über einen Zeitraum von 35 Jahren nur sehr unwesentliche Schubvorgänge erfahren haben. Dieses Ergebnis steht im Gegensatz zu 31 Patienten, die einer solchen fettarmen Diät nicht folgten und im Laufe derselben 35-jährigen Studie einen sehr schweren Schubverlauf erlitten. Es sollte angemerkt werden, dass solch eine fettarme Diät auch eine sehr reduzierte Aufnahme solcher Nahrungsmittel mit sich bringt, die am ehesten hypersensible Reaktionen verursachen (Milchprodukte, Körner, Eier). Diese eindrucksvollen Ergebnisse sind vielleicht der am besten dokumentierte Nachweis der heilsamen Wirkung einer Nahrungsumstellung auf den Verlauf der MS.

Und was ist mit meinem Sohn? Ich ließ meinen Sohn auf der Basis des hier vorgestellten Konzepts auf Nahrungssensibilitäten testen. Er kam zurück mit zahlreichen signifikanten Hypersensibilitäten, wobei Milchprodukte, Hülsenfrüchte und Eier sehr problematisch waren. Nachdem er anfing die betreffenden Nahrungsmittel zu meiden und sich an eine sehr fettarme Diät hielt, verschwanden eine Anzahl "leichterer" Beschwerden, die ihn jahrelang gequält hatten, vollständig. Darunter fielen Nachtschweiß, Kopfschmerzen, Hautblutungen, Nasenkatarrh, leichtes Händezittern und leichte Überempfindlichkeit. Diese Beschwerden hängen mit entzündlichen Reaktionen zusammen und sind bei MS-Patienten sehr verbreitet (Swank und Dugan,1987). Alle seine MS-Symptome verschwanden ebenso und eine darauf folgende neurologische Untersuchung erbrachte keine neurologischen Defizite. Zweifellos war eine solch eine drastische Ernährungsumstellung schwierig, aber mein Sohn sah es philosophisch als DIÄT oder ROLLSTUHL. Dies vermittelt den notwendigen Ansporn, getreu an seinen strikten, aber absolut wichtigen Diätgrundsätzen festzuhalten. Die letzten 15 Monate hat er sich einer vorzüglichen Gesundheit erfreut.

Bemerkenswerterweise haben eine Anzahl von MS-Patienten, die die erste "Ausgabe" dieses Aufsatzes, der Anfang 1996 ins Internet gegeben wurde, gelesen hatten, von deutlichen Verbesserungen durch eine Ernährungsumstellungs-Therapie berichtet. Ein Beispiel ist der Fall von Deidre, der von ihrer Mutter beschrieben wurde und unten wiedergegeben wird.

XI. Deidres Fall

von Barbara MacLellan

"Deidre erkrankte im Alter von 11 Jahren an MS, und das Krankenhaus setzte sie auf Kortison, was von begrenztem Nutzen war. Mit 25 begann sich ihr Zustand ziemlich rasch zu verschlechtern: zuerst wurde ihre Sehfähigkeit getrübt und sie entwickelte einen Nystagmus (Augapfelzittern). Ihr ganzer Körper verfiel in Krämpfe und Steifheit; dann verkrampften sich Kopf und Hals und zitterten die ganze Zeit. Die linke Hand und der Arm begannen zu zittern als hätte sie eine Schüttellähmung. Dann begann auch ihre rechte Hand zu zittern und sie war unfähig selbst zu essen, zu schreiben oder ihre Zähne zu putzen. Deidre bewegte sich auch immer den Wänden entlang und brauchte einen Rollstuhl, wenn sie irgendeine Entfernung überwinden wollte. Kognitiv war Deidre sehr verwirrt und unfähig ihr Universitätsstudium fortzusetzen. Sie war fürchterlich erschöpft. Die Diagnose hieß chronisch-progressive MS.

Im Februar wurde ein Hilfsappell an die Internet Newsgroup alt.support mult-sclerosis gerichtet. Ashton Embry sandte uns seinen Aufsatz über MS und schlug vor, dass Deidre sofort mit allen Milchprodukten, Gluten und Eiprodukten aufhören sollte. Wir entschlossen uns, seinem Ratschlag zu folgen und gingen noch einen Schritt weiter, indem wir Gluten, Milchprodukte, Huhn, Kartoffeln, Zucker, Koffein und Aspartam (Süßstoff, z. B. in Nutrasweet, d. Übers.) wegließen. Sie aß hauptsächlich große Mengen Gemüse, Reisprodukte, Lamm, Fisch und Früchte. Wir ließen sowohl RAST als auch ELISA Tests durchführen, die das Vorhandensein vieler deutlicher Allergien bestätigten. Deidre begann auch verschiedene unterstützende Mittel einzunehmen, wie "Bilberry"®, Seetang, Vitamin B und C, Dorschleberöl, Efamol und Selen.

Ihr Kopfschütteln legte sich zuerst, und bald fühlte sie sich nicht mehr "blöd und verwirrt". Während der letzten neun Monate hat sich Deidre bis zu einem Punkt erholt, wo ihre Arme und Hände nur noch minimal zittern und sie wieder ihr Essen selbst schneiden kann. Ihr Körper verfällt nicht mehr in Krämpfe, sie kann wieder schreiben und kann längere Distanzen ohne Hilfe gehen. Deidre zeigt jede Woche schrittweise Verbesserungen und wir sind zuversichtlich, dass Deidre in einem weiteren Jahr fast symptomfrei sein wird."

Obwohl die obige Fallbeschreibung nicht als starker Nachweis dafür angesehen werden kann, dass Ernährungsfaktoren die Hauptursache für MS sind, glaube ich, dass solche Beschreibungen doch wichtig sind, um die Ernährungsfaktortheorie, die auf den dargestellten geographisch-epidemologischen und wissenschaftstheoretischen Daten aufbaut, zu  unterstützen.